Центральное действие НПВС

Последнее время на рынке фармпрепаратов появляется все больше и больше средств для лечения боли. Самыми распространенными из них являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). К ним относятся: мовалис, ксефокам, диклофенак, ибупрофен и т.д. Причем многие из этих препаратов имеют и местные формы — мази. Интересно то, что у НПВП есть, как оказывается действие не только в очаге воспаления, но и в центральной нервной системе что расширяет возможности их применения при болях различного генеза (не только воспалительного характера).

Почти сто лет назад была обнаружена способность НПВП подавлять болевые ощущения. С развитием биохимии было установлено. что этот эффект достигается путем снижения в месте воспаления ПРОСТОГЛАНДИНОВ, веществ, которые снижают болевой порог и резко увеличивают чувствительность болевых рецепторов. Это происходит таким образом, что даже слабый химический, термический или механический фактор вызывают болевое ощущение (подробнее об этом вы можете прочесть в моей статье о боли).

Исследователи провели ряд экспериментов на животных, а также описали некоторые особенности при лечении НПВП, которые заставили ученых сделать вывод о наличии центральных (связанных с головным и спинным мозгом) механизмах действия НПВП.

Очевидно, что диклофенак нанесенный местно, в виде мази, на воспаленный участок, при достижении определенной рабочей концентрации в ткани должен вызвать такое же снижение боли как и диклофенак, введенный внутримышечно, но на практике так не происходит. Примерно 40% противоболевого эффекта теряется при применении мази по сравнению с уколом. Почему так происходит? Ведь концентрация самого диклофенака в ткани в обоих случаях одинаковая! Оказывается, диклофенак проникает в жидкость омывающую головной и спинной мозг, и, как выясняется, снижает количество простогландинов в ней.

Препараты НПВП вводили в условиях эксперимента непосредственно в спинномозговую жидкость подопытных животных, получая при этом снижение общей болевой чувствительности испытуемых.

Также проводились тесты на добровольцах, в которых исследовался мышечный рефлекторный ответ на болевой стимул. Выяснено, что после принятия препарата НПВП необходим более мощный болевой фактор, для того чтобы вызвать рефлекс отдергивания конечности

Интересной кажется модель исследования у стоматологов, которые одной группе людей перед экстракцией зуба вводили внутримышечно кеторолак (НПВП), а другой этот же самый кеторолак вводили под слизистую в месте удаления зуба и… При местном введении НПВП наблюдалось закономерное снижение уровня простогландинов, а при введении заблаговременно и внутримышечно снижения простогландинов местно, практически не обнаружено, при этом обезболивающий эффект был практически одинаковым! Исследование доказывает наличие центрального механизма действия НПВП.

Онкологи с достаточной эффективностью применяли введение НПВП непосредственно в спинно-мозговую жидкость для снятия болевого синдрома у хронических онкологических больных.

Правда для проявления центрального механизма действия у НПВП должны быть способность проникать через гематоэнцефалический барьер (мембрану между кровью и спинно-мозговой жидкостью) на данный момент такая способность обнаружена и исследована у индометацина, кетопрофена, ибупрофена, аспирина и эторикоксиба. Например индометацин после внутримышечного введения через 0,5 часа обнаруживается в спинно-мозговой жидкости, кетопрофен через 15 минут, эторикоксиб через час.

Для того, чтобы подобрать препарат группы НПВП для лечения именно вашей боли необходима консультация специалиста.

Смотреть еще материалы